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原标题：心肌炎调理有了新想路

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科技日报讯 （记者吴纯新 通信员田娟）记者9月18日从华中科技大学同济医学院附庸同济病院获悉，该院心血管内科汪谈文素养团队揭示了增增加不实足脂肪酸代谢居品中一种特定生物活性物资——环氧二十碳三烯酸（EETs），不错削弱心肌炎症响应，减少心功能损害，这为探究心肌炎的发病机制及调理心肌炎提供了新想路。联系参议效能发表在《轮回参议》杂志上。

心肌炎是一种腹黑炎症性疾病，其最常见的发病原因是病毒感染，世俗急性心肌炎巨额进展为步履后隐微的胸闷心悸不适，严重的进展为急性心力坚苦以致暴毙。刻下，参议东谈主员关于心肌炎的发病机制了解有限，临床上主要摄取以人命复旧为依托的概括救治决策，让腹黑充分休息，徐徐规复功能。刻下，汪谈文团队提倡一种新的调理旅途，让腹黑好像“主动出击”顽抗病毒，增加腹黑的抗炎本事，欧博正网以削弱心肌炎症响应和心功能损害。

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汪谈文先容，花生四烯酸是东谈主体所必需的一种多不实足脂肪酸，亦然东谈主体中含量最高、散播最广的多不实足脂肪酸，在保管机体细胞膜的结构与功能上具有伏击意旨。已有参议标明，花生四烯酸代谢居品EETs有很强的生物学活性，在特定细胞或部位好像清晰抗炎保护的特异性功能。但EETs不雄厚，很快会被可溶性环氧化物水解酶（sEH）给“消化”掉。淌若使用sEH扼制剂，扼制sEH活性，减少EETs的代谢，就可能使其清晰抗炎等生物学功能。

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汪谈文团队从临床启航，通过液相色谱串联质谱检测临床样本，最初揭示了心肌炎患者体内EETs含量明显下落与sEH抒发量及活性增加联系。在柯萨奇病毒（CVB3）贯串的心肌炎动物模子中，也有接头发现。

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团队在进一步的动物和细胞机制参议中发现，通过扼制sEH或外源性诈欺EETs可使EETs水平增加，好像增强I型纷扰素信号传导并刺激I型纷扰素产生，以减少CVB3的复制威尼斯官网娱乐场，线路出抗病毒效应，从而削弱病毒感染引起的心功能损害。